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心梗的总结 2 型心梗:这些总结你不可错过

男性患者,40岁,因「呕血、解黑便1天」入院,呕血量约1000ml。既往存在胃溃疡病史,否定高血压、冠心病、糖尿病病史,无吸烟史。查体:血压90/64mmHg,贫血貌,心律齐,未及病理性杂音,上腹部轻压痛,无反跳痛及肌严重,肠鸣音7-8次/分。血红蛋白72g/L,心电图正常,予以止血、抑酸、补液等医治后,复查血红蛋白58g/L,第

男性患者,40 岁,因「呕血、解黑便 1 天」入院,呕血量约 1000 ml。既往存在胃溃疡病史,否定高血压、冠心病、糖尿病病史,无吸烟史。

查体:血压 90/64 mmHg,贫血貌,心律齐,未及病理性杂音,上腹部轻压痛,无反跳痛及肌严重,肠鸣音 7-8 次/分。血红蛋白 72 g/L,心电图正常,予以止血、抑酸、补液等医治后,复查血红蛋白 58 g/L,第 3 日患者呈现胸痛不适,急查肌钙蛋白 I 6.85ug/L,心电图示: II、III、 aVF 导联 ST 段举高。

确诊:胃溃疡伴出血、急性下壁心肌梗死。

为何会呈现心肌梗死呢?该患者消化道出血未得到有用操控,低血压和重度贫血导致心肌供氧量削减,然后引发心梗。这就是咱们今日要谈的主角—— 2 型心肌梗死。

在 2012 年 ESC 大会上 ESC/ACCF/AHA/WHF 发布了第三版心肌梗死全球界说,并将心肌梗死分为 5 型,其间咱们熟知的是 1 型心肌梗死即自发性心肌梗死,现在关于 2 型心肌梗死还没有相关一致和攻略,本文首要对 2 型心肌梗死进行介绍。

表:1 型心肌梗死和 2 型心肌梗死之间差异

界说

2012 年第三版心肌梗死全球界说指出,急性心肌梗死指因为心肌缺血导致的心肌细胞逝世。规范为检测到心肌标志物(肌钙蛋白)升高和/或下降,至少有 1 次超出正常参考值上限的第 99% 百分位值,并至少伴有下列 1 项依据:

(1)心肌缺血症状;

(2)新发或估测新发显着 ST-T 改动或新呈现的左束支传导阻滞;

(3)心电图上病理性 Q 波构成;

(4)印象学依据显现有新的心肌活性损失或新发的部分室壁运动反常;

(5)冠脉造影或尸检证明冠状动脉内有血栓。

2 型心肌梗死 (type 2 myocardial infarction, T2MI),是指由继发于氧供需失衡(如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌缺血坏死。从中咱们知道 T2MI 的确诊需求临床病史提示氧供需失衡,这也就不难理解文章最初病例中患者呈现心肌梗死的原因了。

高危要素

在不同的研讨中 T2MI 在 MI 中所占份额不同,约为 1.6%-29.6%。CASABLANCA 研讨标明,在肌钙蛋白 I 升高患者中 T2MI 患病率高达 55.2%,且 T2MI 易复发,高龄、缩短压低、冠心病、心衰、COPD、糖尿病均为复发高危要素。

危重患者易患 2 型心梗,在危重患者中心肌坏死和多器官功用衰竭相关,且延长了住院时刻,在短期和长时间逝世率方面添加了 2.5 倍。2 型心肌梗死也发作于非心脏手术的围手术期中,手术易发作儿茶酚胺排泄添加、心动过速、血流动力学动摇、低氧血症、出血、贫血等,这些会导致心肌氧供需失衡而引发 2 型心梗。

病理生理

不同于冠脉内血栓构成的 T1MI,T2MI 并没有血栓构成,其实质是心肌氧供需失衡。心肌耗氧量首要受缩短期室壁张力、心肌缩短力和心率影响,心肌供氧量首要受冠脉血流量和血液携氧才能影响。但凡能影响到上述要素的病因,都会导致 T2MI 的发作。

相关检查

和 T1MI 患者比较,T2MI 患者的血肌酐、血糖、NT-proBNP、CRP 更高,血红蛋白和胆固醇更低。T2MI 患者肌钙蛋白水平明显低于 T1MI 患者 (肌钙蛋白 I,1.68±0.40ng/mL vs. 29.95± 5.29 ng/mL, p< 0.0001)。心电图可表现为 ST 段压低、T 波倒置或无缺血性 ST-T 改动。

在超声心动图方面,T2MI 患者易呈现左室射血分数下降。T2MI 患者较少行冠脉造影检查,在一项行冠脉造影的 13518 名 T1MI 患者和 504 名 T2MI 患者的回忆性研讨中,42.4% 的 T2MI 患者的冠脉造影表现为冠脉动脉正常或非阻塞性冠状动脉疾病,而这一表现在 T1MI 患者中仅为 7.4%。

确诊

Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 就 T2MI 的要害确诊特征小结如下:

1) 升高但改变的肌钙蛋白值;

2)和 T1MI 不一致的临床特征;

3)临床已知的需氧量添加或供氧量削减的状况,如心动过速;

4)或许存在心肌损害相关的潜在杂乱临床状况或并存病;

5)缺少症状或痕迹标明存在肌钙蛋白升高的其他非缺血性原因,如心肌炎;

Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 以为 T2MI 应称为继发性缺血性心肌损害。

医治

不同于 T1MI,现在 T2MI 的医治无相关攻略一致进行辅导。前期辨认引起心肌氧供需失衡的潜在病因并予以及时处理是 T2MI 医治的要害。

虽然在 T1MI 患者中抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀的获益已被证明,但在 T2MI 患者中没有清晰,需进一步的随机对照研讨。CASABLANCA 研讨中,大约 80% 的患者在被确诊为 T2MI 之前,承受阿司匹林、他汀和β受体阻滞剂医治,往后 1 年逝世率大约 22%,可见 T2MI 患者或不能从心脏维护医治中获益。T2MI 患者长时刻心肌缺氧形成的是不可逆损害,那对此行二级防备是否能改进预后呢?

在一项实在行列研讨中,T2MI 患者一般承受抗凝剂和利尿剂医治,反映 T2MI 常随同房颤和心衰,较少承受二级防备医治(抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀),T2MI 在 1 年粗逝世率方面高于 T1MI(24.7% :13.5%,P<0.001)。该研讨指出, T2MI 患者予以二级防备亦不能明显改进预后。

在 TRITON-TIMI38 研讨中,普拉格雷明显下降 T1MI 发作率,而在新发或复发的 T2MI 患者中却未发生明显效果。在一项前瞻性研讨中,38% 的 T2MI 患者承受冠脉造影,并没有人承受血运重建,因此在急诊中 T2MI 患者无需有创的冠脉造影,但对潜在病因需当即进行干涉。在清晰病因后,还需理解患者是否存在冠心病,若存在冠心病应按冠心病相关攻略进行办理。

预后

2018 年 3 月, Circulation 杂志宣布了一篇关于 T2MI 长时间预后的研讨。该研讨的首要结尾为 5 年全因逝世率, T2MI、MI、T1MI 分别为 62.5%、72.4%、36.7%,非必须结尾心血管逝世发作率方面 T2MI、T1MI 分别为 24.2%、21.6%,非心血管逝世率方面 T2MI、T1MI 分别为 35.7%、13.2%。从中能够看出,T2MI 长时间预后较差。

诸位有爱好的话,下表中其他有关 T2MI 预后的研讨也可持续检查。

参考文献:

1. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67.

2. J Am Coll Cardiol. 2014 May 27;63(20):2079-2087. 

3. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 26;70(13):1569-1572.

4. Circulation. 2017 Jan 10;135(2):116-127.

5. Curr Atheroscler Rep. 2015;17(2):478.

6. Trends Cardiovasc Med. 2017 Aug;27(6):408-417.

7.  Paul Collinson, Bertil Lindahl. Diagnosing Type 2 Myocardial Infarction.acc.org.May 18, 2016

8. JAMA. 2018 Jun 11. doi: 10.1001/jama.2018.7125.

9. Heart. 2015 Jan;101(2):101-6.

10. Eur Heart J. 2017 Dec 14;38(47):3514-3520.

11. Circulation. 2018 Mar 20;137(12):1236-1245.

男性患者,40岁,因「呕血、解黑便1天」入院,呕血量约1000ml。既往存在胃溃疡病史,否定高血压、冠心病、糖尿病病史,无吸烟史。查体:血压90/64mmHg,贫血貌,心律齐,未及病理性杂音,上腹部轻压痛,无反跳痛及肌严重,肠鸣音7-8次/分。血红蛋白72g/L,心电图正常,予以止血、抑酸、补液等医治后,复查血红蛋白58g/L,第