进入夏日之后，关于横纹肌溶解症的工作就不断有耳闻，让咱们来看一个详细的病例：
一个月前，急诊内科转诊过来一位 35 岁的青年男警官到肌肉病专病门诊。主诉「练习后突发双下肢痛苦 2 天」，急诊查看发现：血肌酸激酶（CK）12000U/L, 血肌酐 136umol/L，尿肌红蛋白（+++）；这不是横纹肌溶解症（rhabdomyolysis, RM）吗？
遂依照 RM 医治，5 天后血肌酐及继红蛋白尿显着下降，可是肌酸激酶却没有显着下降，这是怎么回事？咱们进一步问询病史，发现患者在此次练习后发病前已有 2 个月的双下肢无力病史，仅仅症状细微，患者及家族都疏忽了。
如此，就要置疑患者是否躲藏者另一种疾病呢。咱们进一步做了双侧大腿核磁共振、肌电图及肌肉活检。肌电图显现肌源性危害。肌肉核磁共振（如下图）显现：T1 相没有看到显着的肌安排脂肪化，而 T2 脂肪按捺相能够看到显着的肌肉水肿。
再看看肌肉活检病理查看：HE 染色见到炎细胞滋润和典型的束周萎缩征（如下图）。
原来是皮肌炎！
1. 那究竟什么是横纹肌溶解症呢？
横纹肌溶解症是指各种原因引起的横纹肌细胞受损、溶解。然后使肌细胞膜的完整性发作改动，肌细胞内容物（包含肌酸激酶、肌红蛋白、磷酸盐、钾和尿酸等）开释进入细胞外液及血液循环，而引起肌痛、肌无力等体现的一组临床综合症，严峻者可导致急性肾功用衰竭，乃至逝世。
2. 什么原因导致横纹肌溶解症呢？
主要有两大类原因：1、获得性：包含酗酒、毒品乱用、药物或毒物触摸、电解质紊乱、内分泌激素紊乱以及本身免疫性肌肉病；2、先天性要素：代谢性肌肉病、肌营养不良症、先天性肌病等。
（1）获得性要素：
酗酒和毒品乱用是横纹肌溶解症的最常见原因 [1-3]。
其次，可见于一些处方药，其间较为多见的属抗精神病药和抗抑郁药 [4]。他汀类药物或许导致轻度的肌痛、肌损，但导致严峻的横纹肌溶解症则很少见，数据计算约为 1 / 2.5 万，而且这些患者常有必定原因，如高龄、伴有体系性疾病、严峻感染、潜在的肝病、酗酒、大手术伤口等 [5-7]。
别的，在甲状腺机能减退患者运用他汀类药物或许添加横纹肌溶解的危险；兼并贝特类药物也或许添加其发病的危险。
值得注意的是，在获得性要素中，还有「炎性肌肉病」。炎性肌病是一组疾病，包含皮肌炎、多发性肌炎、免疫介导的坏死性肌病等。炎性肌病一般体现为肌无力、血清 CK 增高以及肌肉病理中淋巴细胞滋润。但有一部分患者首要体现为肌痛和高 CK 血症，呈现典型的横纹肌溶解症的体现 [3,8]。
但这类患者临床上一般会有其他体现，比方典型皮疹、关节炎或许间质性肺病等。别的肌肉 MRI 和肌肉活检也有助于炎性肌病患者的确诊，一般在 T2 脂肪按捺相能够看到显着的肌肉水肿；肌肉病理能够看到束周萎缩征、淋巴细胞滋润等体现。
（2）先天性要素:
假如没有清晰的获得性要素导致横纹肌溶解症，那么也不要疏忽了先天性疾病要素。这其间主要有代谢性肌肉病、肌营养不良症以及先天性肌病。
代谢性肌病包含脂质堆积性肌病、糖原累积病、线粒体肌病等。患者一般体现为骨骼肌易疲惫性。在较高强度运动、饥饿、发热或重症疾病的情况下，简单呈现肌细胞的坏死，然后导致横纹肌溶解症 [9-12]。
进行性肌营养不良症相关的横纹肌溶解症也有不少报导 [13-15]。其间包含假肥壮性肌营养不良症、肢带型肌营养不良症 2B 型、肢带型肌营养不良症 2I 型、Ano-5 相关肌病、肌聚糖蛋白病及面肩肱型肌营养不良症。这类疾病患者一般体现为肌萎缩和肌无力。但在运动诱发情况下，也会呈现横纹肌溶解症。
先天性肌病包含中心轴空病、多微轴空病、及恶性高热相关肌病。RYR1 基因突变是最常见的原因 [16]。最常见的原因是运动诱发，还有如热射病、重症疾病、酗酒等诱发。
（3）其他：
别的，还有一种「良性劳力性横纹肌溶解症」[17,18]。健康人群在短期高强度运动后也会呈现肌痛、肌酸激酶升高伴或不伴肌红蛋白尿。这种在新兵的高强度根底练习后比较常见。
也有数据显现常常训练和 BMI 指数较低的人群发作良性劳力性横纹肌溶解症的几率较小。
换句话说，不常常运动的和偏胖的人群在较强程度的运动后更简单发作本病；常常运动的人群在俄然换新的较高强度运动方法的情况下或许发作本病；在酗酒或许承受毒物、某些药物的情况下则更易发作。
3. 削减横纹肌溶解症的发作的主张
（1）有根底肌肉疾病或运动功用反常的人群，需注意及时进行肌肉活检等相关查看，防止呈现运动、酒精或药物诱发横纹肌溶解症；
（2）减重人群，应防止短期高强度运动或许俄然改动运动方法，特别应防止一起服用减重药物；
（3）正常人群应防止高温下、剧烈运动后或许服用药物情况下喝酒。
参考文献：
[1] Veenstra J, Smit WM, Krediet RT, Arisz L. Relationship between elevated creatine phosphokinase and the clinical spectrum of rhabdomyolysis. Nephrol Dial Transplant. 1994; 9:637–641.
[2] Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. The spectrum of rhabdomyolysis. Medicine (Baltimore). 1982; 61:141–152.
[3] Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR. Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine (Baltimore). 2005; 84:377–385.
[4] Packard K, Price P, Hanson A. Antipsychotic Use and Risk of Rhabdomyolysis. J Pharm Pract. 2014.
[5] Silva MA, Swanson AC, Gandhi PJ, Tataronis GR. Statin-related adverse events: a meta-analysis. Clin Ther. 2006; 28:26–35.
[6] Silva M, Matthews ML, Jarvis C, Nolan NM, Belliveau P, Malloy M, et al. Meta-analysis of drug-induced adverse events associated with intensive-dose statin therapy. Clin Ther. 2007; 29:253–260.
[7] Garcia-Rodriguez LA, Masso-Gonzalez EL, Wallander MA, Johansson S. The safety of rosuvastatin in comparison with other statins in over 100,000 statin users in UK primary care. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2008; 17:943–952.
[8]Mannix R, Tan ML, Wright R, Baskin M. Acute pediatric rhabdomyolysis: causes and rates of renal failure. Pediatrics. 2006; 118:2119–2125.
[9] Aquaron R, Berge-Lefranc JL, Pellissier JF, Montfort MF, Mayan M,Figarella-Branger D, et al. Molecular characterization of myophosphorylase deficiency (McArdle disease) in 34 patients from Southern France: identification of 10 new mutations. Absence of genotype-phenotype correlation. Neuromuscul Disord. 2007; 17:235–241.
[10] Lucia A, Ruiz JR, Santalla A, Nogales-Gadea G, Rubio JC, Garcia-ConsuegraI, et al. Genotypic and phenotypic features of McArdle disease: insights from the Spanish national registry. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012; 83:322–328.
[11] Joshi PR, Deschauer M, Zierz S. Carnitine palmitoyltransferase II (CPT II) deficiency: genotype-phenotype analysis of 50 patients. J Neurol Sci. 2014; 338:107–111.
[12] Vissing CR, Duno M, Olesen JH, Rafiq J, Risom L, Christensen E, et al. Recurrent myoglobinuria and deranged acylcarnitines due to a mutation in the mtDNA MT-CO2 gene. Neurology. 2013; 80:1908–1910.
[13] Veerapandiyan A, Shashi V, Jiang YH, Gallentine WB, Schoch K, Smith EC. Pseudometabolic presentation of dystrophinopathy due to a missense mutation. Muscle Nerve. 2010; 42:975–979.
[14] Lindberg C, Sixt C, Oldfors A. Episodes of exercise-induced dark urine and myalgia in LGMD 2I. Acta Neurol Scand. 2012; 125:285–287.
[15] Moody S, Mancias P. Dysferlinopathy presenting as rhabdomyolysis and acute renal failure. J Child Neurol. 2013; 28:502–505.
[16] Dlamini N, Voermans NC, Lillis S, Stewart K, Kamsteeg EJ, Drost G, et al. Mutations in RYR1 are a common cause of exertional myalgia and rhabdomyolysis. Neuromuscul Disord. 2013; 23:540–548.
[17] Kobayashi Y, Takeuchi T, Hosoi T, Yoshizaki H, Loeppky JA. Effect of a marathon run on serum lipoproteins, creatine kinase, and lactate dehydrogenase in recreational runners. Res Q Exerc Sport. 2005; 76:450–455.
[18] Alpers JP, Jones LK Jr. Natural history of exertional rhabdomyolysis: a population-based analysis. Muscle Nerve. 2010; 42:487–491.
