齐福权 杨华
[摘要] 意图 探討比索洛尔对下呼吸道感染患者肺功用及相关炎症介质的影响研讨。 办法 选取我院2015年10月～2016年10月的60例下呼吸道感染患者，将患者随机分为医治组和对照组，各30例。对照组患者进行惯例医治，医治组患者发病24 h内涵对照组的基础上运用比索洛尔进行医治，调查两组患者医治前后第1秒用力呼气量（FEV1）、第1秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气量占估计值百分比（FEV1%）等肺功用状况，调查两组患者白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、降钙素原（PCT）等相关炎症介质水平。 成果 医治后两组患者肺功用及相关炎症介质水均匀较医治前改进，医治组FEV1、FEV1/ FVC、FEV1%均显着高于对照组，差异有统计学含义（P<0.05）；医治组的IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平显着低于对照组，差异有统计学含义（P<0.05）。 定论 比索洛尔医治下呼吸道感染，可以显着改进患者肺功用，有用下降患者相关炎症介质水平，值得推广应用。
[关键词] 比索洛尔；下呼吸道感染；肺功用；炎症介质
[中图分类号] R563.9 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）21-0037-03
Effects of bisoprolol on pulmonary function and inflammatory mediators in patients with lower respiratory tract infection
QI Fuquan YANG Hua
Department of Respiratory Medicine， Zhejiang Rongjun Hospital， Jiaxing 314000， China
[Abstract] Objective To study the effects of bisoprolol on pulmonary function and inflammatory mediators in patients with lower respiratory tract infection. Methods A total of 60 patients with lower respiratory tract infection in our hospital from October 2015 to October 2016 were collected， all patients were randomly divided into treatment group（n=30） and control group（n=30）. Patients of control group were treated with conventional therapy. The treatment group was treated with bisoprolol for 24 hours on the basis of the control group. Two groups of patients were observed in the first second forced expiratory volume （FEV1）， forced expiratory volume in the first second accounted for the ratio of forced vital capacity（FEV1/FVC）， forced expiratory volume in the first second（FEV1%）. The levels of interleukin 6（IL-6）， interleukin （IL-8）， tumor necrosis factor alpha（TNF-α）， procalcitonin（PCT） and other inflammatory mediators were observed of the two groups. Results After treatment， two groups of patients with pulmonary function and inflammatory mediators were improved than before treatment. The FEV1， FEV1/FVC， FEV1% of the treatment group were significantly higher than those of the control group， with statistical significance （P<0.05）. The levels of IL-6， IL-8， TNF-α and PCT of the treatment group were significantly lower than those of the control group， with statistical significance（P<0.05）. Conclusion Bisoprolol of the treatment of patients with lower respiratory tract infection could significantly improve the lung function and reduce the level of inflammatory mediators， it is worthy of popularization and application.
[Key words] Bisoprolol； Lower respiratory tract infection； Pulmonary function； Inflammatory mediators
下呼吸道感染是临床上常见的感染性疾病，临床表现以程度不同的喷嚏、发热、流鼻涕、咳嗽等症状[1]，首要是由病毒、细菌等感染引起，会对患者肺功用及相关炎症介质形成影响[2]，如未得到有用医治可能会引起缓慢系统疾病，严峻时会危及到患者生命安全。临床上首要经过药物对炎症进行操控[3]，也有报导对下呼吸道感染医治进行研讨，首要侧重于药物作用，本文运用比索洛尔医治下呼吸道感染并剖析其对肺功用及相关炎症介质的影响，经过剖析白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF- α）、降钙素原（PCT）的水平与炎症感染的联系深化论述比索洛尔在医治进程中的作用。
1 材料与办法
1.1 一般材料
选取我院2015年10月～2016年10月收治的60例下呼吸道感染患者进行剖析。归入规范[4]：（1）一切患者均确诊为下呼吸道感染；（2）一切患者近3周内均未选用其他药物及办法医治；（3）经过本医院道德委员会赞同。扫除规范：（1）妊娠及哺乳期患者；（2）严峻精神疾病患者；（3）比索洛尔药物过敏患者。患者均知情并签定赞同书。将患者随机分为医治组和对照组，各30例。医治组患者男17例，女13例；年纪41～63岁，均匀（53.7±5.7）岁。对照组患者男18例，女12例；年纪42～64岁，均匀（54.3±6.1）岁。两组患者在年纪、性别等基本材料方面比较，差异无统计学含义（P>0.05），具有可比性。
1.2 办法
对照组：进行惯例医治，选用吸入糖皮质激素类药物丙酸倍氯米松气雾剂（山东京卫制药有限公司，国药准字H37022928）进行医治，每日3～4次，每次0.1 mg，可根据患者具体状况恰当添加用量，最大剂量每日不超越1 mg。茶碱缓释片（广州迈特兴华制药厂有限公司，国药准字1724H49）每日2次，每次0.1 g，迟早各1次，最大剂量每日不超越0.9 g[5]。
医治组：在对照组基础上选用比索洛尔进行医治，比索洛尔片（德国默克公司，国药准字：X19990258）每日1次，每次2.5 mg，接连用药1周，可根据患者耐受程度进程中恰当添加剂量，最大剂量不超越10 mg，2个月为1个阶段[6]。
1.3 调查目标
肺功用目标：患者在医治前和医治后2个月进行肺功用查看，患者在查看前做适应性操练，进行快速吹气，然后选用肺功用检测仪对患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1%进行检测[7]。
炎症介质水平：医治前后，于上午收集患者空腹静脉血15 mL，3000转/min离心10 min，取血清置于-20℃保存备用。选用日本协和医药株式会社AP-960全自动酶联免疫剖析仪，经过酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、降钙素原（PCT）水平[8]。
1.4 统计学办法
研讨数据选用SPSS23.0统计学软件进行处理，计量材料契合正态分布，成果以均数±规范差（x±s）标明，比较选用t查验，计数材料选用χ2查验，P<0.05标明差异有统计学含义。
2 成果
2.1 两组患者医治前后肺功用目标比较
医治后，医治组患者的FEV1、FEV1/FVC、FEV1%目标显着优于对照组，差异有统计学含义（P<0.05）。
2.2 两组患者医治前后炎症介质水平比较
医治后，医治组患者的IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平下降程度显着优于对照组，差异有统计学含义（P<0.05）
2.3 两组患者不良反响状况
两组患者医治进程中均无严峻不良反响状况发生，其间医治组呈现失眠1例（3.3%），对照组呈现失眠1例、腹胀1例共2例（6.7%），两组患者不良反响发生率无显着差异（P>0.05），兩组患者不良反响均未对医治形成影响。
3 评论
下呼吸道感染首要表现为肺炎、支气管炎及支气管扩张等[9]，是临床上常见的感染性疾病，其发病与微生物感染、年纪、微量元素缺少、环境污染等风险要素有关。发病机制没有彻底清晰，患者发病进程中常常会引起肺功用及白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）、PCT等相关炎症介质水平的改变[10]。IL-6、IL-8、TNF-α是多功用因子，在人体免疫应对、炎症反响中具有重要作用。有报导[11]显现IL-6、IL-8、TNF- α水平与肺部炎症有相关性。PCT是一种蛋白质，可以作为确诊细菌炎性疾病感染的参照目标。比索洛尔是β1肾上腺素能受体阻滞剂，具有高选择性，在正常用药进程中可以按捺炎症反响操控病况，而且不会对肺功用发生显着影响[12]。而惯例的医治办法首要是经过操控气管炎症弛缓解气管扩张等急性症状为主，尽管可以在短时间内发挥必定作用，可是长期用药会使患者对药物发生耐受性，不利于后期的医治[13]。
本研讨成果显现比索洛尔可以改进患者的临床症状，医治组患者医治后FEV1、FEV1/FVC、FEV1%等肺功用目标得到显着改进，临床作用显着优于对照组（P<0.05），标明比索洛尔在医治进程中可以有用改进患者的肺功用。医治后患者IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平显着下降，医治组IL-6、IL-8、TNF-α、PCT下降程度显着优于对照组（P<0.05）。下呼吸道感染患者的T淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等受到影响而排泄IL-6、IL-8、TNF-α。IL-6是一种多功用细胞因子可以诱导T淋巴细胞激活发生一系列反响，并促进炎症继续恶化[14-15]。在患者病况发生进程中IL-6水平显着升高，而在患者病况缓解后IL-6水平敏捷下降，有研讨[16]发现IL-6水平与患者病况的严峻程度有相关性。IL-8可以趋化多种炎症细胞然后促进炎症介质的开释，适量的IL-8对防备感染有积极作用，可是过量的IL-8会促进炎症反响加重[17]，研讨[18]发现IL-8水平与炎症状况具有相关性，在患者病况发生进程中IL-8水平会显着升高。TNF-α是一种多肽类细胞因子，具有介导炎症反响、抗感染等作用，TNF-α与IL-6、IL-8具有彼此诱生的作用[19]，患者在病况发生时TNF- α水平显着升高，TNF-α过量可能引起炎症反响的加重。研讨[20]发现TNF-α水平与感染状况的严峻程度有关。PCT是确诊细菌性炎症的特异性目标，患者在病况发生进程中会升高，在炎症得到操控患者逐步康复后，PCT水平会逐步下降。患者选用比索洛尔医治后IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平得到了显着改进，标明比索洛尔在医治感染按捺炎症方面具有杰出的作用。
綜上所述，比索洛尔医治下呼吸道感染患者，可以显着改进患者肺功用，有用下降患者相关炎症介质水平，值得推广应用。
[参考文献]
[1] 胡新. 比索洛尔对缓慢阻塞性肺病患者肺功用及相关炎性介质表达的影响[J].医学总述，2016，22（3）：563-565.
[2] 秦茵茵，吴国锋，黎锐发，等.吸入噻托溴铵对晚年缓慢阻塞性肺病患者肺功用与气道炎症的影响[J].我国晚年学杂志，2013，33（2）：249-251.
[3] 吕晓玉，张韶英.胸腺五肽对晚年缓慢阻塞性肺病患者肺功用、细胞免疫功用及炎症因子的影响[J].我国现代医学杂志，2014，24（7）：56-59.
[4] Vlahos R， Bozinovski S. Recent advances in pre-clinical mouse models of COPD[J]. Clin Sci （Lond），2014，126（34）：253-265.
[5] Ahmadi-Abhari S，Kaptoge S，Luben RN，et al. Longitudinal association of C-reactive protein and lung function over 13 years[J].Am J Epidemiol，2014，179（1）：48-56.
[6] Dominguez-Fandos D，Ferrer E，Puig-Pey R，et al. Effects of aclidinium bromide in a cigarette smoke-exposed guinea pig model of chronic obstructive pulmonary disease[J].Am J Respir Cell Mol Biol，2014，50（2）：337-346.
[7] Vestbo J，Agusti A，Wouters EF，et al. Should we view chronic obstructive pulmonary disease differently after ECLIPSE？ A clinical perspective from the study team[J].Am J Respir Crit Care Med，2014，189（9）：1022-1030.
[8] Celli BR，Locantore N，Yates J，et al. Inflammatory biomarkers improve clinical prediction of mortality in chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Respir Crit Care Med，2012，185：1065-1072.
[9] Takiguchi Y，Sekine I，Iwasawa S，et al. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for lung cancer[J]. World J Clin Oncol，2014，5（4）：660-664.
[10] Marcin Buler，Aatsinki SM. Energy-sensing factors coactivator peroxisome proliferator-activated receptor coactivator 1-（PGC-1）and AMP-activated protein kinase control expression of inflammatory mediators in liver[J]. J Biol Chem，2012，16（21）：154-158.
[11] Demeo DL. Arriving now at the crossroads of technology：Sex and gender differences in COPD[J]. COPD，2013，8（4）：253-254.
[12] Wollin L，Peiper MP. Tiotropium Bromide exerts anti-inflammatory activity in a cigarette smoke mouse model of COPD[J]. Pulm Pharmacol Ther，2013，23（4）：345-354.
[13] Greene CM，Low TB，ONeill SJ，et al. Anti-proline-glycineproline orantielastin autoantibodies are not evident in chronic inflammatory lung disease[J]. Am J Respir Crit Care Med，2014，181（1）：31-35.
[14] Wen FQ，He B. An overview of global strategy for the diagnosis，management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease（GOLD）（revised 2011）[J]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi，2012，92（14）：939-940.
[15] Vestbo J，Hurd SS，Rodriguez-Roisin R，et al. An overview of global strategy for the diagnosis，management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease（GOLD） （revised 2011）[J]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi，2012，92（14）：937-938.
[16] Nakanishi K， Tsutsui H， Yoshimoto T. Importance of IL-18-induced super Th1 cells for the development of allergic inflammation[J]. Allergol Int，2014，59（2）：137-141.
[17] Hoffmann G，Totzke G，Seibel M，et al. In vitro modulation of inducible nitric oxide synthase gene expression and nitric oxide synthesis by procalcitonin[J]. Crit Care Med，2014，29（1）：112-116.
[18] Members of the American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis[J].Critical Care Medicine，2014，20（6）：864-869.
[19] Assicot M，Gendrel D，Carsin H，et al. High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection[J]. Lancet，2013，41（8844）：215-218.
[20] Torres A，Aznar R，Gatell J M，et al. Incidence，risk，andprognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients[J]. Am Rev Respir Dis，2014， 142（3）：223-227.
（收稿日期：2017-04-17）
